Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. У всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Почему это происходит и как можно предотвратить такие осложнения? Об этом мы поговорили с А.Д. Макацария, академиком РАН и специалистом по нарушениям свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии и заведующим кафедрой Сеченовского университета. Он активно сотрудничает с университетами Сорбонны, Вены, Рима, Милана и Тель-Авива. Под его руководством защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций, он автор более 1200 научных трудов, включая 40 монографий.

– Александр Давидович, действительно ли при COVID-19 страдает свертывающая система крови? Как вы это объясняете?

– Да, это так. Практически нет инфекции, которая не влияла бы на свертывание крови. Это подтверждается учением о сепсисе и септическом шоке как модели ДВС-синдрома — диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тромбообразования зависит от возбудителя и состояния организма (иммунная система, гемостаз, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Верно, не у всех. Поэтому важно изучить механизм осложнений, вызванных коронавирусом. Это связано с особенностями вируса и организма, включая количество и качество рецепторов, которые могут связываться с вирусом. Также на исходы заболевания влияет наличие хронических заболеваний.

– Почему эта особенность течения болезни не была замечена сразу?

— Я считаю, что это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами из-за недостатка вскрытий и тестирования на гемостазиологические маркеры. Мы начали изучать эту проблему с начала эпидемии. В апреле мы опубликовали работу, основанную на наблюдениях китайских коллег, о COVID-19 и ДВС-синдроме, которая вызвала большой резонанс.

– Каков механизм тромбообразования при COVID-19 и чем он отличается от других патологий?

– Это сложный вопрос. При COVID-19 происходит активация гемостаза и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. Повреждаются не только легкие, но и блокада микроциркуляции определяет исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии ухудшает состояние. Внутрисосудистое свертывание в капиллярах легкого связано с развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Однако не все сразу поняли связь между этим и ОРДС.

В западной литературе появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». В большинстве случаев наблюдается активация системного воспалительного ответа, что является реакцией на инфекцию. Международные организации признали COVID-19 сепсисом.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу подтвердила наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19. Сочетание сепсиса и коагулопатии приводит к септическому шоку. Китайские коллеги указали, что 92% пациентов умирают от септического шока. Важно отметить, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть вторичная бактериальная инфекция. У больных COVID-19 часто наблюдается гиперферритинемия, что является маркером тяжелого воспаления, а не перегрузки железом.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз, что приводит к меньшей частоте геморрагических осложнений. Это открывает перспективу применения тромболитиков, о чем сейчас много говорят.

– Есть ли люди с нарушениями свертываемости крови, которые сейчас испытывают трудности?

– Да, в нашей популяции есть люди с явными и скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам, а также с высокой готовностью к воспалительному ответу. Им важно контролировать свое состояние, а врачам не забывать об этом.

COVID-19 — это тромбовоспаление, вирус-опосредованная модель NET-оза, где нейтрофилы и их внеклеточные ловушки играют важную роль в развитии иммунотромбозов. Это одно из приоритетных направлений нашего исследования.

– Вы считаете, что мы выбрали неверный путь в лечении пациентов на ИВЛ? Какой путь может быть более верным?

– Да, я считаю, что при COVID-19 преобладают перфузионные нарушения, и главная терапевтическая цель — восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, возможно, даже фибринолитическая. Механическая вентиляция не решает проблему перфузионных нарушений.

– Стали ли чаще возникать проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике во время эпидемии?

– Да, благодаря нашим усилиям многие акушеры осведомлены о физиологической гиперкоагуляции во время беременности и назначают антикоагулянты. Однако нужны дальнейшие исследования для оценки частоты тромбозов у беременных с COVID-19.

Большинство осложнений беременности связано с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска многих осложнений беременности. В условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять большую опасность, так как вирус может активировать факторы свертывания. Нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наблюдения показывают, что риск осложнений возрастает.

– Являются ли случаи тяжелого течения COVID-19 у детей, похожие на синдром Кавасаки, проявлением этой проблемы?

– Глава ВОЗ призвал обратить внимание на случаи, когда у детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с синдромом Кавасаки. В Европе и Северной Америке сообщалось о детях с мультисистемным воспалительным состоянием, похожим на синдром Кавасаки.

Синдром Кавасаки, впервые описанный в 1967 году, обычно поражает детей до пяти лет и вызывает воспаление кровеносных сосудов. В мае в журнале The Lancet было опубликовано исследование, в котором сообщалось о вспышке синдрома Кавасаки в провинции Бергамо, пострадавшей от COVID-19. В большинстве случаев дети имели положительный тест на антитела к COVID-19, что предполагает связь с вирусной инфекцией.

Синдром Кавасаки может проявляться по-разному в зависимости от генетики, что говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной предрасположенностью. Атипичная пневмония, вызванная COVID-19, может быть одним из таких триггеров, что требует дальнейшего изучения.

– Почему COVID-19 проявляется по-разному у разных людей?

– Важно учитывать факторы риска. Существуют невидимые болезни, о которых мы не подозреваем. Генетическая тромбофилия распространена у 20% людей. Она может не проявляться, но при инфекции или травме риск тромбообразования возрастает.

Одна из форм тромбофилии — гипергомоцистеинемия, которая может усугубляться при SARS-CoV-2. В группу риска входят люди с повышенным уровнем гомоцистеина, о чем они могут не знать. Мы начали исследование для выявления групп риска среди больных с COVID-19, чтобы понять, кто подвержен тяжелым осложнениям.

Высокая контагиозность вируса позволяет выявить людей с предрасположенностью к тромбозам, включая пациентов с генетической тромбофилией, диабетом, ожирением и другими состояниями, связанными с повышенным свертыванием.

– Какие методы профилактики и лечения COVID-19 вы считаете перспективными?

– Это противовирусная терапия, специфические иммуноглобулины, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (антицитокиновые препараты). Нам предстоит еще многое понять о COVID-19, но мы движемся к лучшему пониманию его механизмов. Я никогда не был так занят исследовательской работой, как сейчас, и уверен, что она принесет важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

14 ноября 2018 Все анализы за 1 сутки

Общий анализ крови — один из видов лабораторной диагностики, позволяющий выявить множество патологий, таких как злокачественные опухоли и инфекционные заболевания. Он также помогает оценить эффективность лечения. Правильная расшифровка анализа возможна только для специалистов, поэтому без медицинских знаний не стоит пытаться это сделать самостоятельно. Однако полезно знать, по каким показателям анализируется кровь и какие нормы существуют. Эту информацию вы найдете в нашей статье.

Как расшифровать результаты общего анализа крови?

Представляем две таблицы. В первой указаны нормы общего анализа крови, во второй — лейкоцитарная формула. Рассмотрим подробнее информацию, содержащуюся в этих таблицах.

Таблица 1

Таблица 2

В результатах общего анализа крови (Таблица 1) представлены ключевые показатели:

• RBC – общее количество эритроцитов. Увеличение может указывать на нарушения кроветворения, а снижение чаще связано с анемией, гемолизом или кровопотерями.
• HGB – гемоглобин, белок, содержащий железо, который транспортирует кислород к тканям и углекислый газ от них, а также поддерживает кислотно-щелочное равновесие. Снижение уровня гемоглобина обычно связано с анемией.
• HCT – гематокрит, соотношение осевших эритроцитов к общему объему крови. Повышение может указывать на полиурию, эритроцитоз или эритремию, а снижение – на анемию или увеличение объема циркулирующей крови.
• PLT – тромбоциты, отвечающие за свертываемость крови. Снижение их количества может быть связано с вирусными заболеваниями, поражениями костного мозга и инфекциями. Увеличение числа тромбоцитов может указывать на различные заболевания, включая рак.
• ЦП – цветовой показатель, определяющий насыщение эритроцитов гемоглобином. Низкий уровень может свидетельствовать о железодефицитной анемии или отравлении свинцом, а высокий – о онкологии или дефиците витаминов В9 и В12.
• Эритроцитарные индексы:
  • MCV – средний объем эритроцитов, помогает определить водно-солевой баланс и тип анемии;
  • RDW – степень разнообразия эритроцитов по объему;
  • MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците, аналог цветового показателя;
  • MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах, рассчитывается с учетом уровня гематокрита и гемоглобина.
• ESR – скорость оседания эритроцитов, позволяет выявить различные патологии. Увеличение наблюдается при онкологических и инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах. Снижение может быть связано с нарушением кровообращения или сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Теперь перейдем к лейкоцитарной формуле (Таблица 2). Она показывает процентное соотношение различных видов лейкоцитов в крови. Эта формула важна, так как изменения в организме влияют на содержание определенных типов белых клеток. По данным лейкоцитарной формулы можно оценить течение заболеваний, выявить осложнения и прогнозировать исход.

Консультация гематолога – 2 500 руб.

Содержание статьи:

Анемия (малокровие) — это состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в крови и количества эритроцитов (красных кровяных телец). Пониженный гемоглобин является обязательным признаком анемии, однако изменения в числе эритроцитов и их деформация могут отсутствовать.

Анемия — распространенное заболевание, затрагивающее более четверти населения мира — 27,9 % или 1,9 миллиарда человек. Ежегодный прирост случаев анемии составляет 6,6 %. Наиболее подвержены этому заболеванию дети дошкольного возраста (47,4 % всех случаев) и женщины, особенно во время беременности; реже анемия встречается у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется более чем у 1,5 миллиона пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА) — наиболее распространенная форма малокровия, возникающая из-за трех основных факторов: недостатка поступления железа, его повышенной потери и высокой потребности в этом микроэлементе, которая не восполняется.

Недостаток поступления железа часто связан с неполноценным питанием, включая недоедание, однообразное меню с низким содержанием белка и красного мяса, вегетарианство и искусственное вскармливание. Также усвоению железа могут препятствовать различные патологии, мешающие его ионизации в желудке (например, гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C) и затрудняющие всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потеря железа может происходить из-за различных кровотечений: носовых, десневых, желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных, почечных, а также при геморрагических диатезах и частом донорстве.

Гиперпотребность в железе возникает в физиологических (интенсивный рост, половое созревание, беременность, кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки) и патологических состояниях (например, глистные инвазии).

Дефицит железа также может быть связан с некоторыми инфекционными заболеваниями. Нехватка этого элемента часто наблюдается у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Можно выделить категории людей, подверженных малокровию:

• пациенты с пищевыми расстройствами и вегетарианцы на строгой диете;
• беременные и кормящие матери, а также женщины с обильными менструациями;
• дети и подростки, особенно не получающие полноценного питания;
• пожилые люди;
• профессиональные спортсмены;
• доноры крови;
• лица с хроническими заболеваниями.

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза железодефицитной анемии (ЖДА) — нарушение синтеза гемоглобина из-за дефицита железа, необходимого для нормальной жизнедеятельности организма. Железо входит в состав гемоглобина и миоглобина, обеспечивая транспортировку кислорода и участвуя в различных биохимических процессах.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), связывается с трансферрином и либо накапливается в печени в виде ферритина, либо направляется в красный костный мозг для синтеза гемоглобина. Часть железа, связанного с трансферрином, участвует в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Нарушения на любом из этих этапов затрудняют всасывание железа, его связывание с трансферрином и могут привести к анемии. Заболевания ЖКТ, отсутствие части желудка или кишечника, гиповитаминоз витамина C и целиакия препятствуют всасыванию микроэлемента. Если связывание железа с трансферрином затруднено, оно не попадает в органы-депо (печень, селезенка) и красный костный мозг, что нарушает синтез гемоглобина. Нехватка железа, необходимого для биохимических реакций, приводит к дестабилизации выработки гормонов, снижению адаптационных возможностей организма и иммунитета.

Симптомы анемии

Щеглова Раиса Александровна, врач-терапевт

Симптоматика анемий в первую очередь связана с кислородным голоданием тканей. Поэтому признаки различных видов анемии схожи, а их интенсивность зависит от степени тяжести заболевания.

Общие признаки:

• слабость, сонливость;
• головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами;
• учащенное сердцебиение, одышка;
• сухая и бледная кожа, иногда с желтоватым оттенком;
• голубоватый цвет склер;
• ломкие и слоящиеся ногти, их деформация (ногти становятся плоскими или вогнутыми, появляются поперечные борозды);
• тусклые, секущиеся, выпадающие волосы;
• жжение языка, заеды (трещины в углах рта, небольшие изъязвления в ротовой полости, затруднения при глотании);
• искаженные вкусовые и обонятельные предпочтения;
• потеря аппетита.

На начальных стадиях анемии пациенты часто списывают симптомы на усталость, недосып или тяжелый рабочий график. Однако стоит насторожиться при слабости даже при незначительной нагрузке, чувстве разбитости и сонливости после полноценного сна. В таких случаях рекомендуется сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение состояния: тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии по причинам:

• Железодефицитная – встречается в 90 % случаев. В крови наблюдается снижение числа эритроцитов, что затрудняет транспортировку кислорода и приводит к кислородному голоданию органов.
• Пернициозная анемия – возникает из-за нехватки витамина B12, часто в результате воспалительных процессов или хронических заболеваний кишечника.
• Фолиеводефицитная – связана с недостатком фолиевой кислоты. Чаще всего встречается у беременных, недоношенных детей, при алкоголизме и длительном приеме противосудорожных средств.
• Гемолитическая анемия – характеризуется разрушением эритроцитов и сокращением их жизненного цикла. В анализе крови количество эритроцитов может быть повышено, что является компенсацией за их недостаточную функцию.
• Постгеморрагическая – результат острой или хронической кровопотери.
• Апластическая анемия – связана с недостаточной выработкой эритроцитов костным мозгом. Может быть следствием длительного приема цитостатиков или радиоактивного облучения при лечении онкологических заболеваний.
• Серповидноклеточная – эритроциты принимают форму полумесяца, что нарушает их функции и может приводить к закупорке мелких сосудов. Заболевание имеет генетическую предрасположенность и распространено в Африке.
• Сидеробластная анемия – приобретенная или наследственная патология, характеризующаяся гипохромией эритроцитов при высоком уровне железа в сыворотке и его отложении в тканях.

По качественным и количественным показателям:

• Микроцитарная гипохромная – эритроциты меньше нормы и не могут транспортировать достаточное количество гемоглобина.
• Макроцитарная гиперхромная – крупные эритроциты содержат много гемоглобина, но имеют короткий жизненный цикл.
• Нормоцитарная нормохромная – эритроциты нормального размера и формы, но их количество в крови снижено.

В этой классификации используется цветовой показатель (ЦП) крови, норма которого составляет 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в пределах нормы, при гипохромной – ниже 0,86, при гиперхромной – выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

• Острая – возникает при массивной кровопотере из-за травм или кровотечений. Требует экстренной медицинской помощи, иногда – переливания крови.
• Хроническая – развивается из-за незначительных повторяющихся кровопотерь (при заболеваниях ЖКТ, опухолях, циррозе печени, геморрое).

Стадии анемии

ЖДА проходит три этапа:

1. Прелатентный дефицит железа. Симптомы отсутствуют, показатели общего анализа крови в норме. Запасы железа в печени и костном мозге снижаются, уровень ферритина падает.

2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Запасы железа истощаются, уровень гемоглобина остается нормальным. Появляются первые слабовыраженные симптомы: слабость, утомляемость, бледность и сухость кожи, одышка при физической нагрузке. В анализах крови уровень гемоглобина и эритроцитов в норме, снижаются ферритин и сывороточное железо, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови.

3. Железодефицитная анемия. Наблюдаются характерные симптомы и изменения в анализах крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов, ферритина и сывороточного железа снижается, изменяются размер и форма эритроцитов.

ЖДА делится на три степени тяжести, соответствующие определенному уровню гемоглобина. Нормальный показатель составляет от 110 до 130 г/л: нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя — для мужчин.

Диагностические мероприятия

Основу диагностики анемии составляют общий анализ крови (ОАК) и биохимический анализ крови.

ОАК позволяет оценить уровень гемоглобина и эритроцитов, средний объем эритроцитов, содержание и концентрацию гемоглобина в эритроцитах, цветовой показатель, скорость оседания эритроцитов и лейкоцитарную формулу.

Биохимический анализ позволяет определить уровень сывороточного железа и ферритина, а также оценить общую железосвязывающую способность сыворотки и коэффициент насыщения трансферрина железом.

Дополнительно могут быть назначены фиброгастроскопия, колоноскопия, ЭКГ и УЗИ сердца для выявления причины железодефицитной анемии (ЖДА) и контроля состояния пациента. В некоторых случаях может потребоваться консультация специалистов, включая гематолога, если причина анемии остается неясной.

Лечение анемии

Важный этап лечения — устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета играет важную роль, но вылечить анемию без лекарств невозможно.

Основу лечения составляют препараты железа. Предпочтение отдается пероральным формам; инъекции применяются только при тяжелой анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, а также при заболеваниях органов пищеварения, мешающих всасыванию.

Рекомендуются также витамины (B12, C) и фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий используются специальные методы. При постгеморрагической анемии необходимо восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и, в некоторых случаях, трансплантация костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина; необходимо сформировать запас железа в организме.

Осложнения болезни

Последствия анемии проявляются при длительном течении заболевания и отсутствии лечения. Дефицит железа ослабляет иммунитет, снижая сопротивляемость простудным, вирусным и бактериальным инфекциям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени и сбои менструального цикла. Постоянная гипоксия приводит к нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы, включая дистрофию миокарда, застойные явления и сердечно-сосудистую недостаточность. Наиболее серьезным осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Обычно заболевание лечится амбулаторно, госпитализация не требуется.

Для профилактики железодефицитной анемии (ЖДА) необходимо полноценное питание с достаточным количеством белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья и устранение заболеваний, которые могут привести к хронической кровопотере. Люди из групп риска могут по назначению врача ежегодно принимать препараты железа, однако самостоятельный прием недопустим, так как это может вызвать серьезные побочные эффекты.

Источники:

1. Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2006. — № 1 (33). — С. 12-20.
2. Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. — 2011. — № 4 (8). — С. 9-13.
3. Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. — 2010. — № 12. — С. 151-153.
4. Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50.

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Приём гематолога в наших клиниках

Малая Балканская, д. 23 (м. Купчино)
Часы работы:

Дунайский проспект, д. 47 (м. Дунайская)
Часы работы:

Проспект Ударников, д. 19 корп. 1 (м. Ладожская)
Часы работы:

Выборгское ш., д. 17 корп. 1 (м. Пр-т Просвещения)
Часы работы:

Маршала Захарова, д. 20 (м. Ленинский пр-т)
Часы работы: